Легкі покриті вісцеральною плеврою, а плівка грудної порожнини – парієтальною плеврою. Між ними міститься серозна рідина. Вони щільно прилягають один до одного (щілина 5-10 мкм) і ковзають відносно один одного.
Якщо ввести голку в плевральну порожнину та з'єднати її з водним манометром, то виявиться, що тиск у ній:
· При вдиху - на 6-8 см Н 2 О
· При видиху - на 3-5 см Н 2 Про нижче атмосферного.
Цю різницю між внутрішньоплевральним і атмосферним тиском зазвичай називають тиском плевральної порожнини.
Негативний тиск у плевральній порожнині обумовлено еластичною тягою легень, тобто. прагненням легень до спадання.
При вдиху збільшення грудної порожнини веде до підвищення негативного тиску у плевральній порожнині.
Накопичення рідини в плевральній порожнині перешкоджає нижчий онкотичний тиск плевральної рідини (менше білків), ніж у плазмі.
Еластична тяга легень зумовлена 3 факторами:
1. Поверхневим натягом плівки рідини, що покриває внутрішню поверхню альвеол.
2. Пружністю тканини стін альвеол (містять еластичні волокна).
3. Тонусом бронхіальних м'язів.
На будь-якій поверхні розділу між повітрям та рідиною діють сили міжмолекулярного зчеплення, які прагнуть зменшити величину цієї поверхні (сили поверхневого натягу). Під впливом цих сил альвеоли прагнуть скоротитись. Сили поверхневого натягу створюють 2/3 еластичної тяги легень.
Якби внутрішня поверхня альвеоли була покрита водним розчином, то поверхневий натяг повинен був бути в 5-8 разів більшим. У умовах спостерігалося б спадання альвеол (ателектаз).
В альвеолярної рідини на внутрішній поверхні альвеол є речовини, що знижують поверхневий натяг. Такі речовини називаються поверхнево активними речовинами (ПАР), роль яких у даному випадку виконують сурфактанти.
При зменшенні розмірів альвеол молекули сурфактанту зближуються, їх щільність на одиницю поверхні більша і поверхневий натяг знижується - альвеол не спадає.
При збільшенні (розширенні) альвеол їх поверхневий натяг підвищується, що посилює еластичну тягу легень.
Порушення утворення сурфактантів призводить до спаду великої кількості альвеол – ателектазу – відсутність вентиляції великих ділянок легень.
У новонароджених сурфактанти необхідні для розправлення легень при перших дихальних рухах.
Надходження повітря) в плевральну порожнину називається пневмоторакс (через пошкоджену грудну стінку або легені) через еластичність легень - вони спадаються і підтискаються до кореня, займаючи 1/3 свого обсягу.
2538 0
Основні відомості
Плевральний випіт часто є складною діагностичною проблемою для клініциста.Аргументований диференціальний діагноз може бути побудований на основі клінічної картинита результатів дослідження плевральної рідини
Для того, щоб максимально використовувати дані, отримані при дослідженні плевральної рідини, клініцист повинен добре уявляти собі фізіологічні основиутворення плеврального випоту.
Вміння аналізувати результати дослідження клітинного та хімічного складувипоту разом з даними анамнезу, фізикального обстеження та додаткових лабораторних методів дослідження дозволяє поставити попередній або остаточний діагноз у 90% хворих на плевральний випот.
Проте слід зазначити, що, як і кожен лабораторний метод, Вивчення плевральної рідини частіше дозволяє підтвердити попередній діагноз, ніж виступає як основний метод діагностики.
Остаточний діагноз, що ґрунтується на результатах цього методу дослідження, можна поставити лише при виявленні в плевральній рідині пухлинних клітин, мікроорганізмів або LE-клітин.
Анатомія плевральної порожнини
Плевра покриває легені та вистилає внутрішню поверхню грудної клітки. Вона складається з пухкої сполучної тканини, покрита одним шаром мезотеліальних клітин і поділяється на легеневу (вісцеральну) плевру та пристіночну (парієтальну) плевру.Легенева плевра покриває поверхню обох легенів, а пристіночна плевра вистилає внутрішню поверхню грудної стінки, верхню поверхню діафрагми та середостіння. Легенева та пристіночна плевра з'єднуються в області кореня легені (рис. 136).
Рис. 136. Схема анатомічної будовилегкої та плевральної порожнини.
Вісцеральна плевра покриває легеню; парієтальна плевра вистилає грудну стінку, діафрагму та середостіння. Вони з'єднуються в області кореня легені.
Незважаючи на подібну гістологічну будову, легенева н пристіночна плевра мають два важливі відмітних ознак. По-перше, пристіночна плевра забезпечена чутливими нервовими рецепторами, яких немає в легеневій плеврі, по-друге, пристіночна плевра легко відокремлюється від грудної стінки, а легенева плевра щільно спаяна з легким.
Між легеневою та пристінковою плеврою є замкнутий простір - плевральна порожнина. У нормі під час вдиху внаслідок різноспрямованої дії еластичної тяги легень та еластичної тяги грудної клітини у плевральній порожнині створюється тиск нижче атмосферного.
Зазвичай у плевральній порожнині міститься від 3 до 5 мл рідини, яка виконує роль мастила під час вдиху та видиху. При різних захворюваннях у плевральній порожнині може накопичуватися кілька літрів рідини чи повітря.
Фізіологічні основи утворення плевральної рідини
Патологічне скупчення плевральної рідини є наслідком порушення переміщення плевральної рідини. Переміщення плевральної рідини до плевральної порожнини і з неї регулюється за принципом Старлінга.Цей принцип описує наступне рівняння:
ПЖ = К [(ГДкап-ГДпл) - (КОДкап - КОДпл)],
де ПЖ – переміщення рідини, К – фільтраційний коефіцієнт для плевральної рідини, ГДкап – гідростатичний капілярний тиск, ГДПЛ – гідростатичний тиск плевральної рідини, КОДкап – капілярний онкотичний тиск, КОДпл – онкотичний тиск плевральної рідини.
Оскільки пристіночна плевра забезпечується гілочками, що відходять від міжреберних артерій, а венозний відтік крові в праве передсердяздійснюється через систему непарної вени, гідростатичний тиск у судинах пристінкової плеври дорівнює системному.
Гідростатичний тиск у судинах легеневої плеври дорівнює тиску в судинах легень, оскільки вона постачається кров'ю від гілок легеневої артерії; венозний відтік крові у ліве передсердя здійснюється через систему легеневих вен. Колоїдно-осмотичний тиск у судинах обох плевральних листків пов'язаний із сироватковою концентрацією білка.
Крім того, в нормі невелика кількість білка, що виходить із капілярів плеври, захоплюється розташованою в ній лімфатичною системою. Проникність плевральних капілярів регулюється фільтраційним коефіцієнтом (К). При збільшенні проникності вміст білка у плевральній рідині збільшується.
З рівняння Старлінга випливає, що переміщення рідини в плевральну порожнину та з неї регулюється безпосередньо гідростатичним та онкотичним тисками. Плевральна рідина по градієнту тиску переміщається із системних судин пристінкової плеври, а потім реабсорбується розташованими в легеневій плеврі судинами малого кола кровообігу (рис. 137).
Рис. 137. Схема переміщення плевральної рідини з парієтальних капілярів до вісцеральних капілярів у нормі.
Абсорбції плевральної рідини сприяють результуючі сили» зумовлені тисками у вісцеральній (10 см Н2О) та в парієтальній плеврі (9 см Н2О). Тиск рідини, що переміщається = К[(ГДкап-ГДплевр) - (КОДкап-КОДплевр)], де К - коефіцієнт фільтрації.
Підраховано, що за 24 години через плевральну порожнину проходить від 5 до 10 л плевральної рідини.
Знання нормальної фізіології переміщення плевральної рідини дозволяє пояснити деякі положення, пов'язані з утворенням плеврального випоту. Оскільки в нормальних умовах щодня утворюється і реабсорбується велика кількість плевральної рідини, за будь-якого порушення рівноваги в системі ймовірність утворення патологічного випоту зростає.
Відомо два механізми, що призводять до патологічного накопичення плевральної рідини: порушення тиску, тобто. зміна гідростатичного та (або) онкотичного тиску (застійна серцева недостатність, тяжка гіпопротеїнемія) та захворювання, що вражають поверхню плеври та призводять до порушення капілярної проникності (пневмонія, пухлини) або порушують реабсорбцію білків лімфатичними судинами (карциноматоз середостіння).
Грунтуючись на даних патофізіологічних механізмах, плевральний випіт можна поділити на трансудат (виникає внаслідок зміни тиску) та ексудат (виникає внаслідок порушення капілярної проникності).
Тейлор Р.Б.
Механізм виникнення негативного тиску в плевральній порожниніможе бути з'ясований за допомогою видозміненої .
Якщо підібрати сулія такого розміру, який відповідає розміру грудної клітини тварини, і, помістивши в цю сулію її легені, відсмоктувати з неї повітря, то легені займуть майже весь її об'єм. При цьому тиск у щілинному просторі між стінкою пляшки та легкими стане дещо нижчим за атмосферний. Це тим, що розтягнута еластична тканина легень прагне стиснутися. Сила, в якій стискається еластична тканина легені – так звана еластична тяга легеневої тканини, протидіє атмосферному тиску.
Явища, які відбуваються в описаному варіанті моделі Дондерса, точно відповідають тим, що існують у нормальних фізіологічних умовах при вдиху та видиху. Легкі у грудній клітці завжди перебувають у розтягнутому стані, причому розтягування легеневої тканини збільшується під час вдиху та зменшується під час видиху. Це є причиною негативного тиску в плевральній порожниніта його зростання на вдиху та зменшення на видиху. У тому, що легені дійсно постійно розтягнуті, можна переконатися, якщо розкрити грудну порожнину: легені при цьому внаслідок еластичної тяги негайно спадуть і займуть приблизно ⅓ грудної порожнини.
Розтягнення легеневої тканини залежить від того, що атмосферний тиск діє на легені лише зсередини через повітроносні шляхи і не діє на них зовні завдяки непридатності до грудної стінки. Тому легені знаходяться у грудній порожнині під одностороннім тиском, який, розтягуючи їх, щільно притискає до грудної стінки так, що вони заповнюють всю плевральну порожнину, сліди якої залишаються лише у вигляді вузької плевральної щілини, що містить тонкий шар серозної рідини.
Сила атмосферного тиску витрачається певною мірою подолання еластичної тяги легких. Тому поверхня легень притискається крудною стінкою з меншою силою, ніж величина атмосферного тиску. В результаті тиск у плевральній щілині навіть на видиху менше атмосферного на величину еластичної тяги легень, тобто приблизно на 6 мм рт. ст.
Еластична тяга легень зумовлена двома факторами:
наявністю в стінці альвеол великої кількості еластичних волокон,
поверхневим натягом стінки Альвеол.
Нейергард ще 1929 р. показав, що близько ⅔ , еластичної тяги легень залежить від поверхневого натягу стінки альвеол. З цим узгоджуються нові дані, що показали, що легкі після руйнування їхньої еластичної тканини ферментом еластином зберігають свої еластичні властивості.
Так як сили поверхневого натягу можуть бути неоднакові в різних альвеолах, то можливе спадання та злипання частини з них під час видиху за рахунок того, що інші альвеоли залишаються розтягнутими. Цього, однак, не відбувається внаслідок того, що внутрішня поверхня альвеол покрита нерозчинною у воді тонкою мономолекулярною плівкою речовини, названої сурфактаном (від англ. слова surface - поверхня). Сурфактан має малий поверхневий натяг і перешкоджає повному спаду альвеол, стабілізуючи їх розміри. У разі відсутності новонародженого легені не розправляються (ателектаз). Сурфактан є альфа-лецитин. Припускають, що він утворюється у мітохондріях клітин альвеолярного епітелію. Після перерізки обох блукаючих нервів вироблення його пригнічується.
Вимірювання внутрішньоплеврального тиску у новонародженого показує, що під час видиху воно дорівнює атмосферному і стає негативним лише під час вдиху.
Виникнення негативного тиску в плевральній щілині пояснюється тим, що грудна клітка новонародженого росте швидше, ніж легені, внаслідок чого легенева тканина піддається постійному (навіть у положенні видиху) розтягуванню. У створенні негативного тиску в плевральній щілині має значення ще те, що плевральні листки мають велику всмоктувальну здатність. Тому газ, введений у плевральну порожнину, через деякий час всмоктується та у плевральній порожнині відновлюється негативний тиск. Таким чином, є механізм, що активно підтримує негативний тиск у плевральній щілині.
Негативний тиск у грудній порожнині має велике значення для руху крові за венами. Стінки великих вен, розташованих у грудній порожнині, легко розтяжні, і тому негативний тиск у плевральній порожнині передається на них. Негативний тиск у порожнистих венах є допоміжним механізмом, який полегшує повернення крові до правого серця. Відомо, що зі збільшенням негативного тиску під час вдиху посилюється і приплив краплі до серця. Навпаки, присильному напруженні та кашлі внутрішньогрудний тиск настільки підвищується, що венозне повернення крові може різко зменшитися.
У плевральній порожнині є три відокремлені серозні мішки - в одному з них знаходиться серце, а в двох інших - легкі. Серозна оболонка легені називається плеврою. Вона складається з двох листків:
Вісцеральна, - вісцеральна (легенева) плевра щільно покриває легеню, заходить у його борозни, відокремлюючи таким чином частки легені один від одного,
Пристінкового, - парієтальна (пристіночна) плевра вистилає всередині стінки грудної порожнини.
В області кореня легені вісцеральна плевра переходить у парієтальну, утворюючи таким чином замкнутий щілинний простір - плевральну порожнину. Внутрішня поверхня плеври покрита мезотелієм та зволожується невеликою кількістю серозної рідини, завдяки чому зменшується тертя між плевральними листками під час дихальних рухів. Тиск у плевральній порожнині нижче, ніж атмосферний (приймається за нульове) на 4-9 мм рт. ст., тому його називають негативним. (При спокійному диханні внутрішньоплевральний тиск дорівнює фазі вдиху 6-9 мм рт. ст., а фазу видиху –4-5 мм рт. ст.; при глибокому вдиху тиск може падати до 3 мм рт. ст.). Внутрішньоплевральний тиск виникає і підтримується в результаті взаємодії грудної клітки з тканиною легень за рахунок їх еластичної тяги. При цьому еластична тяга легень розвиває зусилля, яке завжди прагне зменшити об'єм грудної клітки. Крім того, атмосферне повітря робить односторонній (зсередини) тиск на легені через повітроносні шляхи. Грудна клітка неподатлива до передачі тиску повітря зовні на легені, тому атмосферне повітря, розтягуючи легені, притискає їх до парієтальної плеври та грудної стінки. У формуванні кінцевого значення внутрішньоплеврального тиску беруть участь також активні сили, що розвиваються дихальними м'язами під час дихальних рухів. Також на підтримання внутрішньоплеврального тиску впливають процеси фільтрації та всмоктування плевральної рідини (завдяки діяльності мезотеліальних клітин, які також мають здатність поглинати з плевральної порожнини повітря).
Через те, що тиск у плевральній порожнині знижений, при пораненнях стінки грудної порожнини з пошкодженням парієтальної плеври до неї надходить навколишнє повітря. Це називається пневмоторакс. При цьому внутрішньоплевральний та атмосферний тиск вирівнюються, легеня спадається і порушується його дихальна функція (т.к. вентиляція легеніпри наявності дихальних рухів грудної клітки та діафрагми стає неможливою)
Розрізняють такі види пневмотораксу: закритий, - виникає при пошкодженні вісцеральної (наприклад, при спонтанному пневмотораксі) або вісцеральної та парієтальної плеври (наприклад, при пораненні легкого уламком ребра) без проникаючого пошкодження грудної стінки, - при цьому повітря надходить у плевральну порожнину з легені,
Відкритий, - виникає при проникаючому пораненні грудної клітки, - при цьому повітря може надходити в плевральну порожнину як з легкого, так і навколишнього середовища,
Напружений. - є крайнім проявом закритого пневмотораксу, При спонтанному пневмотораксі виникає рідко, - при цьому повітря надходить у плевральну порожнину, але, внаслідок клапанного механізму, не виходить назад, а накопичується в ній, що може супроводжуватися зміщенням середостіння та вираженими гемодинамічних порушень.
По етіології розрізняють: мимовільний (спонтанний), - виникає при розриві легеневих альвеол (туберкульоз, емфізема легень);
Травматичний, - виникає при пошкодженні грудної клітки,
Штучний, - введення повітря або газу в порожнину плеври спеціальною голкою, що спричиняє стискання легені, - застосовується для лікування туберкульозу (викликає спад каверни за рахунок стискання легені).
Дихання, його основні етапи. Механізм зовнішнього дихання. Біомеханіка вдиху та видиху. Еластичний потяг легень. Тиск у плевральній порожнині, його походження, зміна при диханні.
Дихання - сукупність процесів, що забезпечують споживання організмом кисню та виділення двоокису вуглецю.
Надходження кисню з атмосфери до клітин необхідне біологічного окислення органічних речовин, у результаті звільняється енергія, необхідна життя організму. У процесі біологічного окиснення утворюється двоокис вуглецю, що підлягає видаленню з організму. Припинення дихання веде до загибелі насамперед нервових, та був інших клітин. Крім того, дихання бере участь у підтримці сталості реакції рідин та тканин внутрішнього середовища організму, а також температури тіла.
Дихання людини включає такі етапи:
1) зовнішнє дихання(Вентиляція легень)- це обмін газів між альвеолами легень і атмосферним повітрям;
2) обмін газів у легенях (між альвеолярним повітрям та кров'ю капілярів малого кола кровообігу);
3) транспорт газів кров'ю – процес перенесення О 2 від легень до тканин і СО 2 від тканин до легень;
4) обмін газів у тканинах між кров'ю капілярів великого колакровообігу та клітинами тканин;
5) внутрішнє дихання (біологічне окиснення в мітохондріях клітин).
Газообмінміж атмосферним повітрям та альвеолярним простором легень відбувається в результаті циклічних змін обсягу легень протягом фаз дихального циклу. У фазу вдиху обсяг легень збільшується, повітря із зовнішнього середовища надходить у дихальні шляхи і потім сягає альвеол. Навпаки, у фазу видиху відбувається зменшення обсягу легень і повітря з альвеол через дихальні шляхи виходить у зовнішнє середовище. Збільшення та зменшення обсягу легень зумовлені біомеханічними процесами зміни об'єму грудної порожнини при вдиху та видиху.
Збільшення обсягу грудної порожнини при вдихувідбувається в результаті скорочення інспіраторних м'язів: діафрагми та зовнішніх міжреберних. Основним дихальним м'язом є діафрагма, яка знаходиться в нижній третині грудної порожнини і розділяє грудну та черевну порожнини. При скороченні діафрагмального м'яза діафрагма рухається вниз і зміщує органи черевної порожнинивниз і вперед, збільшуючи об'єм грудної порожнини переважно по вертикалі.
Збільшення об'єму грудної порожнини при вдихусприяє скорочення зовнішніх міжреберних м'язів, що піднімають грудну клітину вгору, збільшуючи об'єм грудної порожнини. Цей ефект скорочення зовнішніх міжреберних м'язів обумовлений особливостями прикріплення м'язових волокон до ребрів - волокна йдуть зверху донизу і ззаду вперед (рис. 10.2). При такому напрямку м'язових волокон зовнішніх міжреберних м'язів їх скорочення повертає кожне ребро навколо осі, що проходить через точки зчленування головки ребра з тілом та поперечним відростком хребця. В результаті цього руху кожна нижня реберна дуга піднімається вгору більше, ніж опускається вищерозташована. Одночасний рух вгору всіх реберних дуг призводить до того, що грудина піднімається вгору і вперед, а об'єм грудної клітки збільшується в сагітальній та фронтальній площинах. Скорочення зовнішніх міжреберних м'язів як збільшує обсяг грудної порожнини, а й перешкоджає опусканню грудної клітини вниз. Наприклад, у дітей, які мають нерозвинені міжреберні м'язи, грудна клітка зменшується у розмірі під час скорочення діафрагми (парадоксальний рух).
При глибокому диханні в біомеханізмі вдиху, як правило, бере участь допоміжна дихальна мускулатура - грудино-ключично-соскоподібні та передні сходові м'язи, та їх скорочення додатково збільшує об'єм грудної клітки. Зокрема, сходові м'язи піднімають верхні два ребра, а грудинно-ключично-соскоподібні – піднімають грудину. Вдих є активним процесом і вимагає витрати енергії при скороченні інспіраторних м'язів, яка витрачається на подолання еластичного опору щодо ригідних тканин грудної клітини, еластичного опору легко легеневої тканини, аеродинамічного опору дихальних шляхів потоку повітря, а також на підвищення внутрішньоабдомінального тиску органів черевної порожнини донизу.
Видих у спокоїу людини здійснюється пасивно під дією еластичної тяги легень, яка повертає обсяг легень до вихідної величини. Проте при глибокому диханні, а також при кашлі та чханні, видих може бути активним, і зменшення об'єму грудної порожнини відбувається за рахунок скорочення внутрішніх міжреберних м'язів та м'язів живота. М'язові волокна внутрішніх міжреберних м'язів йдуть щодо точок їх прикріплення до ребрів знизу вгору і ззаду вперед. При їх скороченні ребра повертаються навколо осі, що проходить через точки їх зчленування з хребцем, і кожна вище розташована реберна дуга опускається вниз більше, ніж нижче піднімається вгору. В результаті всі реберні дуги разом із грудиною опускаються вниз, зменшуючи об'єм грудної порожнини в сагітальній та фронтальній площинах.
При глибокому диханні людини скорочення м'язів живота фазу видихузбільшує тиск у черевній порожнині, що сприяє зміщенню купола діафрагми вгору та зменшує об'єм грудної порожнини у вертикальному напрямку.
Скорочення дихальних м'язів грудної клітки та діафрагми при вдиху викликає збільшення обсягу легеньа при їх розслабленні під час видиху легені спадаються до вихідного обсягу. Об'єм легень як при вдиху, так і при видиху змінюється пасивно, оскільки завдяки своїй високій еластичності та розтяжності легені слідують за змінами об'єму грудної порожнини, спричиненими скороченням дихальних м'язів. Це положення ілюструє наступна пасивна модель збільшення обсягу легень(Рис. 10.3). У цій моделі легкі можуть бути розглянуті як еластичний балон, поміщений всередину ємності, виконаної з стінок ригідних і гнучкої діафрагми. Простір між еластичним балоном та стінками ємності є герметичним. Ця модель дозволяє змінювати тиск усередині ємності під час руху вниз гнучкої діафрагми. При збільшенні обсягу ємності, викликаному рухом вниз гнучкої діафрагми, тиск усередині ємності, тобто поза балона, стає нижчим за атмосферний відповідно до закону ідеального газу. Балон роздмухується, оскільки тиск усередині нього (атмосферний) стає вищим, ніж тиск у ємності навколо балона.
У додатку до легень людини, які повністю заповнюють об'єм грудної порожнини, їх поверхню та внутрішня поверхня грудної порожнини покриті плевральною мембраною Плевральна мембрана поверхні легень (вісцеральна плевра) фізично не стикається з плевральною мембраною, що покриває грудну стінку (парієтальна плевра), оскільки між цими мембранами є плевральний простір(Синонім - внутрішньоплевральний простір), заповнене тонким шаром рідини - плевральної рідини. Ця рідина зволожує поверхню часток легень і сприяє їх ковзанню щодо один одного під час роздування легень, а також полегшує тертя між парієтальним та вісцеральним листками плеври. Рідина несжимаема і її обсяг не збільшується при зменшенні тиску плевральної порожнини. Тому високоеластичні легені точно повторюють зміну об'єму грудної порожнини під час вдиху. Бронхи, кровоносні судини, нерви та лімфатичні судини формують корінь легені, за допомогою якого легені фіксовані в області середостіння. Механічні властивості цих тканин обумовлюють основний ступінь зусилля, яке повинні розвивати дихальні м'язи при скороченні, щоб викликати збільшення обсягу легень. В звичайних умовахеластична тяга легень створює незначну величину негативного тиску в тонкому шарі рідини внутрішньоплеврального простору щодо атмосферного тиску. Негативний внутрішньоплевральний тиск варіює відповідно до фаз дихального циклу від -5 (видих) до -10 см водн. ст. (вдих) нижче за атмосферний тиск (рис. 10.4). Негативний внутрішньоплевральний тиск здатний викликати зменшення (колапс) об'єму грудної порожнини, якому тканини грудної клітини протидіють своєю надзвичайно ригідною структурою. Діафрагма в порівнянні з грудною кліткою, є більш еластичною, і її купол піднімається вгору під впливом градієнта тиску, що існує між плевральною та черевною порожнинами.
У стані, коли легені не розширюються і не спадаються (пауза відповідно після вдиху або видиху), дихальних шляхахвідсутній потік повітря та тиск в альвеолах дорівнює атмосферному. У цьому випадку градієнт між атмосферним і внутрішньоплевральним тиском точно врівноважуватиме тиск, що розвивається еластичною тягою легень (див. рис. 10.4). У цих умовах величина внутрішньоплеврального тиску дорівнює різниці між тиском у дихальних шляхах і тиском, що розвивається еластичною тягою легень. Тому чим більше розтягнуті легені, тим сильнішою буде еластична тяга легень і більш негативним щодо атмосферного є величина внутрішньоплеврального тиску. Так відбувається під час вдиху, коли діафрагма опускається вниз і еластична тяга легень протидіє роздмухування легень, а величина внутрішньоплеврального тиску стає більш негативною. При вдиху цей негативний тиск сприяє просуванню повітря дихальними шляхами у бік альвеол, долаючи опір дихальних шляхів. В результаті повітря надходить із зовнішнього середовища в альвеоли.
Рис. 10.4. Тиск в альвеолах та внутрішньоплевральний тиск у фазу вдиху та видиху дихального циклу. У відсутності потоку повітря в дихальних шляхах тиск у них дорівнює атмосферному (А), а еластична тяга легень створює в альвеолах тиск Е. У цих умовах величина внутрішньо-плеврального тиску дорівнює різниці А - Е. При вдиху скорочення діафрагми збільшує величину негативного тиску в плевральній порожнини до -10 см водн. ст., що сприяє подолання опору потоку повітря в дихальних шляхах, повітря рухається із зовнішнього середовища в альвеоли. Величина внутрішньоплеврального тиску обумовлена різницею між тисками А - R - Е. При видиху діафрагма розслабляється і внутрішньоплевральний тиск стає менш негативним щодо атмосферного тиску (-5 см водн. ст.). Альвеоли внаслідок своєї еластичності зменшують свій діаметр, у них підвищується тиск Е. Градієнт тисків між альвеолами та зовнішнім середовищем сприяє виведенню повітря з альвеол по дихальних шляхах у зовнішнє середовище. Величина внутрішньоплеврального тиску обумовлена сумою A+R за вирахуванням тиску всередині альвеол, тобто А + R - Е. А - атмосферний тиск, Е-тиск в альвеолах, що виникає внаслідок еластичної тяги легень, R-тиск, що забезпечує подолання опору потоку повітря у дихальних шляхах, Р - внутрішньоплевральний тиск.
При видиху діафрагма розслабляється і величина внутрішньоплеврального тиску стає менш негативною. У цих умовах альвеоли у зв'язку з високою еластичністю їх стінок починають зменшуватися у розмірі та виштовхують повітря з легень через дихальні шляхи. Опір дихальних шляхів потоку повітря підтримує позитивний тиск в альвеолах і перешкоджає їхньому швидкому спаду. Таким чином, у спокійному стані при видиху потік повітря в дихальних шляхах обумовлений лише еластичною тягою легень.
Тиск у плевральній порожнині (щілини)
Легкі та стінки грудної порожнини покриті серозною оболонкою – плеврою. Між листками вісцеральної та парієтальної плеври є вузька (5-10 мкм) щілина, що містить серозну рідину, за складом подібну до лімфи. Легкі постійно перебувають у розтягнутому стані.
Якщо плевральну щілину ввести голку, з'єднану з манометром, можна встановити, що тиск у ній нижче атмосферного. Негативний тиск у плевральній щілині обумовлено еластичною тягою легень, тобто постійним прагненням легень зменшити свій обсяг. Наприкінці спокійного видиху, коли майже всі дихальні м'язи розслаблені, тиск у плевральній щілині (Ppi) приблизно -3 мм рт. ст. Тиск в альвеолах (Ра) у цей час дорівнює атмосферному. Різниця Ра-Ppi = 3 ммрт. ст. носить назву транспульмонального тиску (р |). Таким чином, тиск у плевральній щілині нижче, ніж тиск в альвеолах, на величину, що створюється еластичною тягою легень.
При вдиху внаслідок скорочення інспіраторних м'язів об'єм грудної порожнини збільшується. Тиск у плевральній щілині стає більш негативним. До кінця спокійного вдиху воно знижується до -6 мм рт. ст. Внаслідок збільшення транспульмонального тиску легені розправляються, їхній обсяг збільшується за рахунок атмосферного повітря.
Коли інспіраторні м'язи розслабляються, пружні сили розтягнутих легенів та стінок черевної порожнини зменшують транспульмональний тиск, об'єм легень зменшується – настає видих.
Механізм зміни об'єму легень при диханні може бути продемонстрований за допомогою моделі Дондерса (рис. 148).
При глибокому вдиху тиск у плевральній щілині може знизитися до -20 мм рт. ст. Під час активного видиху цей тиск може стати позитивним, проте залишаючись нижче за тиск в альвеолах на величину еластичної тяги легень.
У плевральній щілини у звичайних умовах не буває газів. Якщо ввести деяку кількість повітря в щілину плевральну, він поступово розсмокчеться. Всмоктування газів із плевральної щілини відбувається внаслідок того, що в крові дрібних вен малого кола кровообігу напруга розчинених газів нижча, ніж в атмосфері. Нагромадженню в плевральній щілині рідини перешкоджає онкотичний тиск: у плевральній рідині вміст білків значно нижчий, ніж у плазмі крові. Має значення також відносно низький гідростатичний тиск у судинах малого кола кровообігу.
Пружні властивості легень.Еластична тяга легень зумовлена трьома факторами:
1) поверхневим натягом плівки рідини, що покриває внутрішню поверхню альвеол; 2) пружністю тканини стінок альвеол внаслідок наявності в них еластичних волокон; 3) тонусом бронхіальних м'язів. Усунення сил поверхневого натягу (заповнення легенів сольовим розчином) знижує еластичну тягу легень на ^з.
Якби внутрішня поверхня альвеол була покрита водним розчином, поверхневе натяг мало б бути в 5-8 разів більше. У разі спостерігалося повне спадання одних альвеол (ателектаз) при перерастяжении інших. Цього не відбувається тому, що внутрішня поверхня альвеол вистелена речовиною, що має низький поверхневий натяг, так званим сурфактант.Вистилання має товщину 20-100 нм. Вона складається з ліпідів та білків. Сурфактант утворюється спеціальними клітинами альвеол. пневмоцитами ІІ типу.Плівка сурфактанту має чудову властивість: зменшення розмірів альвеол супроводжується зниженням поверхневого натягу; це важливо задля стабілізації стану альвеол. Утворення сурфактанту посилюється парасимпатичними впливами; після перерізки блукаючих нервів воно сповільнюється.
Еластичний потяг легких- сила, з якою легені прагнуть спаду внаслідок:
1) сил поверхневого натягу альвеол;
2) наявності еластичних волокон у легеневої тканини;
3) тонусу дрібних бронхів.
