Симптоми осередкових поразок спинного мозкудуже варіабельні і залежить від поширеності патологічного процесу справжньої та поперечної осей спинного мозку.

Синдроми ураження окремих ділянокпоперечного зрізу спинного мозку Синдром переднього рогу характеризується периферичним паралічем з атрофією м'язів, що іннервуються пошкодженими мотонейронами відповідного сегмента – сегментарний або міотомний параліч (парез). Нерідко в них спостерігаються фасцикулярні посмикування. Вище та нижче вогнища м'язи залишаються незачепленими. Знання сегментарної іннервації м'язів дозволяє досить точно локалізувати рівень ураження спинного мозку. Орієнтовно при ураженні шийного потовщення спинного мозку страждають верхні кінцівки, а поперекового – нижні. Переривається еферентна частина рефлекторної дуги і випадають глибокі рефлекси. Вибірково передні роги уражаються при нейровірусних та судинних захворюваннях.

Синдром заднього рогу проявляється дисоційованим порушенням чутливості (зниження больової та температурної чутливості при збереженні суглобово-м'язової, тактильної та вібраційної) на боці вогнища ураження, у зоні свого дерматома (сегментарний тип розладу чутливості). Переривається аферентна частина рефлекторної дуги, тому згасають глибокі рефлекси. Такий синдром зазвичай зустрічається при сирингомієлії.

Синдром передньої сірої спайки характеризується симетричним двостороннім розладом больової та температурної чутливості при збереженні суглобово-м'язової, тактильної та вібраційної чутливості (дисоційована анестезія) із сегментарним розподілом. Дуга глибокого рефлексу у своїй не порушується, рефлекси збережені.

Синдром бічного рогу проявляється вазомоторними та трофічними розладами у зоні вегетативної іннервації. При поразці лише на рівні CV- Т виникає синдром Клода Бернара-Горнера на гомолатеральному боці.

Таким чином, для ураження сірої речовини спинного мозку характерне вимкнення функції одного або кількох сегментів. Клітини, розташовані вище та нижче вогнищ, продовжують функціонувати.

По-іншому проявляють себе ураження білої речовини, яка є сукупністю окремих пучків волокон. Ці волокна є аксонами нервових клітин, що розташовані на значній відстані від тіла клітини. Якщо ушкоджується такий пучок волокон навіть на незначному протязі по довжині і ширині, що вимірюється в міліметрах, розлад функцій, що настає, охоплює значну область тіла.

Синдром задніх канатиків характеризується втратою суглобово-м'язового відчуття, частковим зниженням тактильної та вібраційної чутливості, появою сенситивної атаксії та парестезії на боці вогнища нижче рівня ураження (при ураженні тонкого пучка ці розлади виявляють у нижній кінцівці, клиноподібного пучка). Такий синдром зустрічається при сифілісі нервової системи, фунікулярному мієлозі та ін.

Синдром бічного канатика – спастичний параліч на гомолатеральному вогнищі боці, втрата больової та температурної чутливості на протилежній стороні на два-три сегменти нижче вогнища ураження. При двосторонньому пошкодженні бічних канатиків розвиваються спастична параплегія або тетраплегія, дисоційована провідникова параанестезія, порушення функції тазових органів за центральним типом (затримка сечі, калу).

Синдром ураження половини діаметра спинного мозку (синдром Броун-Секара) полягає в наступному. На стороні ураження розвивається центральний параліч і відбувається вимкнення глибокої чутливості (ураження пірамідного тракту в бічному канатиці та тонкого та клиноподібного пучків - у задньому); розлад усіх видів чутливості за сегментарним типом; периферичний парез м'язів відповідного міотома; вегетативно-трофічні розлади на боці вогнища; провідникова дисоційована анестезія на протилежному боці (руйнування спинно-таламічного пучка в бічному канатиці) на два-три сегменти нижче вогнища ураження. Синдром Броун-Секара зустрічається при часткових пораненнях спинного мозку, екстрамедулярних пухлинах, зрідка - при ішемічних спинальних інсультах (порушення кровообігу в сулько-комісуральній артерії, що забезпечує одну половину поперечного зрізу спинного мозку; задній канатик залишається незачепленим - і

Поразка вентральної половини поперечника спинного мозку характеризується паралічем нижніх чи верхніх кінцівок, провідникової дисоційованої параанестезією, порушенням функції тазових органів. Цей синдром зазвичай розвивається при ішемічному щипальному інсульті в басейні передньої спинальної артерії (синдром Преображенського).

Синдром повного ураження спинного мозку характеризується спастичною нижньою параплегією або тетраплегією, периферичним паралічем відповідного міотома, параанестезією всіх видів, починаючи з певного дерматома та нижче, порушенням функції тазових органів, вегетативно-трофічними розладами.

Синдроми поразки довгої осі спинного мозку. Розглянемо основні варіанти синдромів ураження довгої осі спинного мозку, маючи на увазі повну поперечну поразку в кожному випадку.

Синдром ураження верхніх шийних сегментів (C-СV): спастична тетраплегія грудино-ключично-соскоподібних, трапецієподібних м'язів (X пара) та діафрагми, втрата всіх видів чутливості нижче рівня ураження, порушення сечовипускання та дефекації за центральним типом; при руйнуванні сегмента CI виявляється дисоційована анестезія на обличчі у задніх дерматомах Зельдера (вимикання нижніх відділівядра трійчастого нерва).

Синдром ураження шийного потовщення (CV-T): периферичний параліч верхніх кінцівок та спастичний - нижніх кінцівок, Втрата всіх видів чутливості від рівня ураженого сегмента, розлад функції тазових органів по центральному типу, двосторонній синдром Клода Бернара-Горнера (птоз, міоз, енофтальм).

Синдром ураження грудних сегментів (T - TX): нижня спастична параплегія, втрата всіх видів чутливості нижче рівня ураження, центральний розлад функції тазових органів, виражені вегетативно-трофічні порушення в нижній половині тулуба і нижніх кінцівках.

Синдром ураження поперекового потовщення (L-S): млява нижня параплегія, параанестезія на нижніх кінцівках та в області промежини, центральний розлад функції тазових органів.

Синдром ураження сегментів епіконусу спинного мозку (LV-S): симетричний периферичний параліч міотомів LV-S (м'язів задньої групи стегон, м'язів гомілки, стопи та сідничних м'язівз випаданням ахіллових рефлексів); параанестезія всіх видів чутливості на гомілках, стопах, сідницях та промежині, затримка сечі та калу.

Синдром ураження сегментів конуса спинного мозку: анестезія в аногенітальній зоні («сідлоподібна» анестезія), втрата анального рефлексу, розлад функції тазових органів по периферичному типу (нетримання сечі, калу), трофічні порушення в крижової області.

Таким чином, при ураженні всього діаметра спинного мозку на будь-якому рівні критеріями для топічної діагностики є поширеність спастичного паралічу (нижня параплегія або тетраплегія), верхня межа порушення чутливості (больової, температурної). Особливо інформативно (в діагностичному плані) наявність сегментарних порушень руху (мляві парези м'язів, що входять до складу міотоми, сегментарна анестезія, сегментарні вегетативні розлади). Нижня межа патологічного вогнищау спинному мозку визначається за станом функції сегментарного апарату спинного мозку (наявність глибоких рефлексів, стан трофіки м'язів та вегетативно-судинного забезпечення, рівень викликання симптомів спинального автоматизму та ін.).

Поєднання часткового ураження спинного мозку по поперечній та довгій осі на різних рівняхчасто зустрічаються в клінічній практиці. Розглянемо найхарактерніші варіанти.

Синдром ураження однієї половини поперечного зрізу сегмента СІ: суббульбарна альтернуюча геміаналгезія, або синдром Опальського, - зниження больової та температурної чутливості на обличчі, симптом Клода Бернара-Горнера, парез кінцівок та атаксія на боці вогнища; альтернуюча больова та температурна гіпестезія на тулубі та кінцівках протилежної осередку боку; виникає при закупорці гілок задньої спинномозкової артерії, а також при неопластичному процесі на рівні краніоспінального переходу.

Синдром ураження однієї половини діаметра сегментів СV-ThI (поєднання синдромів Клода Бернара-Горнера та Броун-Секара): на стороні вогнища - синдром Клода Бернара-Горнера (птоз, міоз, енофтальм), підвищення шкірної температури на обличчі, шиї, верхньої кінцівкита верхній частині грудної клітки, спастичний параліч нижньої кінцівки, випадання суглобово-м'язової, вібраційної та тактильної чутливості на нижній кінцівці; контралатерально-провідникова анестезія (втрата больової та температурної чутливості) з верхньою межею на дерматомі ThII-III.

Синдром ураження вентральної половини поперекового потовщення (синдром Станіловського-Танону): нижня млява параплегія, дисоційована параанестезія (втрата больової та температурної чутливості) з верхньою межею на поперекових дерматомах (LI-LIII), порушення функції тазових органів по центральному типу: нижніх кінцівок; цей симптомокомппекс розвивається при тромбозі передньої спинальної артерії або її формує великої радикуломедулярної артерії (артерії Адамкевича) на рівні поперекового потовщення.

Інвертований синдром Броун-Секара характеризується поєднанням спастичного парезу однієї нижньої кінцівки (на цій же стороні) та дисоційованого розладу чутливості (втрата больової та температурної) сегментарно-провідникового типу; такий розлад зустрічається при дрібновогнищевих ураженнях правої та лівої половин спинного мозку, а також при порушенні венозного кровообігу в нижній половині спинного мозку при здавленні великої корінної вени грижею поперекового міжхребцевого диска (дискогенно-венозна мієлоішемія).

Синдром ураження дорсальної частини поперечного зрізу спинного мозку (синдром Вілліамсона) зазвичай виникає при ураженні на рівні грудних сегментів: порушення суглобово-м'язового почуття та сенситивна атаксія в нижніх кінцівках, помірний нижній спастичний парапарез із симптомом Бабінського; можлива гіпестезія у відповідних дерматомах, легкі порушення функції тазових органів; синдром описаний при тромбозі задньої спинальної артерії та пов'язаний з ішемією задніх канатиків та частково пірамідних трактів у бічних канатиках; на рівні шийних сегментів зрідка зустрічається ізольоване ураження клиноподібного пучка з порушенням глибокої чутливості у верхній кінцівці на боці вогнища.

Синдром бічного аміотрофічного склерозу (БАС): характеризується поступовим розвитком змішаного парезу м'язів - знижується м'язова сила, настає гіпотрофія м'язів, з'являються фасцикулярні посмикування, і підвищуються глибокі рефлекси з патологічними знаками; виникає при ураженні периферичних і центральних мотонейронів, найчастіше на рівні довгастого мозку (бульбарний варіант бічного аміотрофічного склерозу), шийного (цервікальний варіант бічного аміотрофічного склерозу) або поперекового потовщення (люмбальний варіант бічного аміотрофічного склерозу); може бути вірусної, ішемічної або дисметаболічної природи.

При ураженні спинномозкового нерва, переднього корінця і переднього рогу спинного мозку порушується функція одних н тих же м'язів, що становлять, міотом. При топічній діагностиці у межах цих структур нервової системи враховується поєднання паралічу міотоми з чутливими порушеннями. При локалізації процесу в передньому розі або по ходу переднього корінця порушень чутливості не буває. Можливий лише тупий невиразний біль у м'язах симпаталгічної природи. Поразка спинномозкового нерва призводить до паралічу міотома та приєднання порушення всіх видів чутливості у відповідному дерматомі, а також до появи болю корінного характеру. Зона анестезії зазвичай менша за територію всього дерматома через перекриття зон чутливої ​​іннервації суміжними задніми корінцями.

Найчастіше зустрічаються такі синдроми.

Синдром ураження переднього корінця спинного мозку характеризується периферичним паралічем м'язів відповідного міотома; при ньому можливий помірний тупий біль у третинних м'язах (симпаталгічна міалгія).

Синдром ураження заднього корінця спинного мозку проявляється інтенсивним стріляючим (ланцинуючим, як «проходження імпульсу електричного струму») болем в зоні дерматома, порушуються всі види чутливості в зоні дерматома, знижуються або зникають глибокі і поверхневі рефлекси, стає болючим. виявляються позитивні симптоми натягу корінця.

Синдром ураження стовбура спинномозкового нерва включає симптоми ураження переднього і заднього спинномозкового корінця, тобто є парез відповідного міотома і порушення всіх видів чутливості по корінцевому типу.

Синдром ураження корінців кінського хвоста (L - SV) характеризується жорстоким корінцевим болем та анестезією в нижніх кінцівках, крижової та сідничній областях, області промежини; периферичним паралічем нижніх кінцівок зі згасанням колінних, ахіллових та підошовних рефлексів, порушенням функції тазових органів із справжнім нетриманням сечі та калу, імпотенцією. При пухлинах (невриномах) корінців кінського хвоста спостерігається загострення болів у вертикальному положенні хворого (симптом корінкових болів становища – симптом Денді-Роздольського).

Диференціальна діагностика інтра- або екстрамедулярного ураження визначається характером процесу розвитку неврологічних розладів (низхідний або висхідний тип порушення).

Захворювання спинного мозку (мієлопатія)

Клінічна нейроанатомія

На малюнку 1 представлений поперечний розріз хребта, у якому показано розташування основних шляхів нейропередачи. Головний провідний руховий шлях - кортикоспінальний тракт бере початок у протилежній півкулі, надалі більшість волокон переходить на протилежний бік. Подібним чином здійснює перехрест спиноталамічний тракт, що передає сенсорну інформацію від протилежної сторони тіла, у той час як задні стовпи передають іпсилатеральну інформацію про положення елементів тіла у просторі та почутті вібрації.

Рис. 1.

Симптоми ураження

Через особливості розподілу більшості провідних шляхів у спинному мозку у більшості пацієнтів зазвичай є поєднання рухових, чутливих та вегетативних порушень.

Двигуни

У більшості пацієнтів проявляються симптоми ураження центрального мотонейрону обох ніг. спастичний парапарез) або при ураженні верхнього шийного відділувсіх чотирьох кінцівок ( спастичний тетрапарез). Поразка шийного відділу спинного мозку може призвести до розвитку нижнього спастичного парапарезу в комбінації зі змішаними, симптомами ураження центрального та периферичного мотонейронів у верхніх кінцівках через одночасне ураження провідних шляхів та корінців у шийному відділі спинного мозку.

Порушення чутливості

Ознакою ураження спинного мозку є наявність рівня порушень чутливості, Наприклад на тулуб шкірна чутливість порушена нижче певного рівня, а вище вона гаразд. У пацієнта зі спастичним парапарезом рівень порушення чутливостіпредставляє певну цінність на підтвердження наявності ураження спинного мозку, але діагностична значимість цієї ознаки обмежена саме анатомічною локалізацією ураження. Так, рівень порушення чутливості на сегменті Th10 не завжди говорить про ураження безпосередньо Th10, але, швидше, про ураження на рівні або вище Th10. Це має важливе значення у клінічній практиці. Наприклад, при обстеженні методами нейровізуалізації пацієнта з гострим стисненням спинного мозку, що вимагає термінового лікування, і рівнем чутливості на Th10 (область візуалізації обмежена грудним відділом) можуть бути не виявлені вогнища ураження, що підлягають хірургічному лікуванню.

Вегетативні порушення

Залучення сечового міхурає ранньою ознакою ураження спинного мозку, пацієнти скаржаться на невідкладні позиви на сечовипускання та часті випадки нетримання сечі. Симптоми, пов'язані з травним трактом, на початковій стадії захворювання з'являються рідше, хоча пацієнти можуть скаржитися на нетримання випорожнень. Часто трапляється також сексуальна дисфункція, зокрема порушення ерекції.

Інші прояви ураження спинного мозку включають больові синдромив області шиї або попереку або вказівки на травму.

Специфічні спинномозкові синдроми

Синдроми екстрамедулярного та інтрамедулярного ураження

Зовнішнє здавлення спинного мозку - екстрамедулярне ураження (пухлиною або міжхребцевим диском, що випав), викликає втрату чутливості в крижових дерматомах ( сідлоподібна анестезія). Причиною цього є те, що частина спиноталамічного тракту, найбільш близька до поверхні спинного мозку (що передає інформацію з люмбосакральних дерматомів), є найбільш уразливою для зовнішнього здавлення (рис. 2). При внутрішньому (інтрамедулярному) ураженні, навпаки, в першу чергу страждають волокна, розташовані в центрі спиноталамічного тракту, тоді як волокна від крижового відділу залишаються протягом певного часу інтактними. крижове вивільнення), хоча це і не є суворим правилом (рис. 2).

Рис. 2.Екстра- та інтрамедулярне ураження спинного мозку. Наведено розташування провідних шляхів у спиноталамічному тракті - волокна від сакральних дерматомів (S) розташовані найбільш латерально, далі йдуть волокна від поперекових (L), грудних (T), і, найбільш центрально, - від шийних дерматомів. Зовнішня компресія (А) супроводжується ураженням волокон від сакральних дерматомів, тоді як при інтрамедулярному ураженні (В) ці волокна можуть залишатися інтактними.

При односторонньому ураженні спинного мозку розвивається характерний синдром рухових та чутливих розладів. У своїй найбільш повній формі, що виникає при повному односторонньому ураженні спинного мозку, цей стан називається синдромом Броун-Секара (рис. 3). Цей випадок є саме ту ситуацію, коли рівень порушень чутливості не надає точної інформації про локалізації ураження.

Рис. 3.Синдром Броун-Секара. Поразка центрального мотонейрону на однойменному боці (оскільки низхідні кортикоспінальні шляхи вже здійснили перехрест у довгастому мозку). Втрата глибокої чутливості і почуття вібрації також спостерігається на однойменній стороні по відношенню до вогнища ураження (внаслідок того, що волокна, що піднімаються в задніх стовпах, не перехрещуються, поки не досягнуть довгастого мозку). Втрата больової та температурної чутливості спостерігається на боці, протилежній вогнищу ураження (оскільки провідні шляхи перехрещуються в спинному мозку на рівні входження корінців у спинний мозок або трохи вище). Можлива також смужка гіпестезії (іноді – у поєднанні зі спонтанним болем) на рівні вогнища ураження внаслідок пошкодження волокон, які ще не здійснили перехрестя у контралатеральному спиноталамічному тракті.

Рідкісне захворювання, при якому в спинному мозку формується порожнина, заповнена СМР ( syrinx - очерет) (рис. 4). Виявляється розвитком характерного рухового та чутливого неврологічного дефіциту (рис. 5). Зазвичай спочатку порожнина розвивається в нижньому шийному відділі спинного мозку, з часом може поширитися по всьому довжині спинного мозку. У пацієнтів розвивається нижній спастичний парапарез із ознаками ураження периферичного мотонейрону у верхніх кінцівках (внаслідок ураження як кортикоспінального тракту, так і передніх рогів шийного відділу спинного мозку). Глибока чутливість, що проводять волокна якої розташовуються в задніх стовпах спинного мозку, як правило, збережена, тоді як больова чутливість порушена внаслідок ураження волокон, що перехрещуються в області розташування порожнини ( дисоційована анестезія). Втрата поверхневої (больової та температурної) чутливості зазвичай поширюється на кшталт «куртки» — зони анестезії з верхнім та нижнім рівнями, що визначаються обсягом порожнини. У деяких пацієнтів порожнина може поширюватися в довгастий мозок ( сирингобульбія) з розвитком двосторонньої поразки нижніх черепних нервівта синдрому Горнера.

Рис. 4.Сирингомієлія. МРТ шийного відділу спинного мозку, сагітальна проекція. Заповнена рідиною порожнина (область гіпоінтенсивного сигналу – велика стрілка) та асоційована аномалія Арнольда-Кіарі (мала стрілка)

Рис. 5. Сирингомієлія клінічні прояви

Патогенез сирингомієлії вивчений недостатньо, швидше за все, розвиток захворювання пов'язаний з порушенням гідродинаміки СМР. У багатьох пацієнтів є порушення розвитку стовбура головного мозку та мозочка (аномалія Арнольда-Кіарі), при яких мигдалики мозочка витягнуті і пролабують у великий потиличний отвір ( мозочкова ектопія). Деяким хворим показані хірургічна декомпресія великого потиличного отвору та дренаж порожнини через сирингостому.

Інші поширені синдроми

Поширені синдроми ураження спинного мозку в результаті нейросифілісу (спинна сухотка) та дефіциту вітаміну В12 (гостра дегенерація спинного мозку). При інфаркті спинного мозку, викликаному тромбоз передньої спинальної артерії, задні стовпи зазвичай залишаються інтактними.

У пацієнтів старше 50 років найбільше частою причиноюмієлопатії є спондильоз шийного відділу хребта. В даному випадку дегенеративне захворювання (остеоартроз) шийних хребців може призвести до компресії спинного мозку внаслідок дії:

• кальцифікації, дегенерації та протрузії міжхребцевих дисків
• кісткових розростань ( остеофіти)
• кальцифікації та потовщення поздовжньої зв'язки.

У пацієнтів віком до 40 років найчастішою причиною ураження спинного мозку є розсіяний склероз. Рідкісні причини наведені в таблиці 1.

Таблиця 1.

Лікування

При обстеженні пацієнта з гострою мієлопатією слід виключити здавлення спинного мозку - МРТ або мієлографія (рис. 6). Це дозволяє виявити захворювання, що вимагає термінового хірургічного втручання, або у випадку злоякісного новоутвореннявизначити показання для променевої терапії та застосування кортикостероїдів з метою зменшення набряку. Після зменшення виразності здавлення спинного мозку проводиться лікування, спрямоване на усунення причин захворювання (табл. 1).

Рис. 6.На сагіттальному зрізі МРТ візуалізована менінгіома, що викликає здавлення спинного мозку. Доброякісні пухлини відносно рідко викликають здавлення, проте рання діагностикапідвищує ймовірність успішного хірургічного втручання

Поразка спинальних корінців (радикулопатія)

Клінічна нейроанатомія та класифікація

Коріння нервів виходять ліворуч і праворуч від спинного мозку через міжхребцеві отвори, де дорсальні (сенсорні) та вентральні (моторні) коріння об'єднуються, формуючи спинальні нерви. Спинальні нерви нумеруються відповідно до порядкового номера хребців, між якими вони виходять з каналу (рис. 7). У шийному відділі номер кожного корінця відповідає номеру хребця, розташованого нижче за вихідний отвор. Таким чином, корінець С7, що виходить між хребцями С6 і С7 може бути пошкоджений протрузією міжхребцевого диска С6/С7. Однак нерв між хребцями С7 та Th10 нумерується як С8. Коріння в грудному, поперековому та крижовому відділах нумеруються відповідно до порядкового номера хребця над місцем виходу. Незважаючи на це, при пролапс поперекового міжхребцевого диска зазвичай ушкоджується корінець з тим же номером, що і хребець, що нижче. Наприклад, при пролапс диска L4/L5 пошкоджується нерв L5, незважаючи на те, що L4 виходить з отвору між L4/L5. Причиною цього є тривимірна інтраспінальна організація попереково-крижових корінців (кінський хвіст).

Рис. 7.Взаєморозташування сегментів спинного мозку, корінців хребців

Шийна радикулопатія

Пролапс зміненого міжхребцевого диска в шийному відділі позаду щодо пари нормально розташованих хребців може призвести до компресії нерва біля його виходу з отвору. Іншими причинами здавлення є спондильоз і набагато рідше пухлини.

Клінічними проявами такого ураження є біль у шиї, що іррадіює по руці, зазвичай у зоні іннервації відповідного міотома, рідше – дерматома. Можливі також слабкість м'язів, що іннервуються з відповідного сегмента спинного мозку, втрата сухожильних рефлексів та порушення чутливості у відповідних дерматомах.

У більшості пацієнтів із захворюваннями міжхребцевих дисків у результаті консервативного лікуваннянастає поліпшення стану. Застосовуються нестероїдні протизапальні засоби та міорелаксанти, окремим хворим показано носіння коміра та виконання рекомендацій фізіотерапевта для усунення болю. Дещо хворим показано проведення МРТ з метою визначення доцільності оперативного втручання. Операції з розширення вихідного отвору або видалення грижі міжхребцевого диска більш ефективні за наявності неврологічного дефіциту та функціональних обмежень, ніж виключно для усунення больового синдрому.

У деяких випадках протрузія міжхребцевого диска або зміни, що виникли як ускладнення спондильозу, можуть викликати одночасно здавлення спинального корінця і спинного мозку ( мієлорадикулопатія). Якщо здавлення спостерігається на рівні замикання сухожильних рефлексів верхньої кінцівки, цінним діагностичним критерієм рівня ураження є виявлення інверсії рефлексів. Наприклад, за відсутності у пацієнта рефлексу з біцепса, перкусія сухожилля біцепса викликає згинання пальця (інвертований рефлекс з біцепса), яке може бути представлене наступним чином:

Це має на увазі наявність ураження на рівні С5, що викликає переривання рефлекторної дуги з біцепса, проте в силу того, що одночасно в патологічний процес залучається і спинний мозок, зникає надсегментарне інгібування рефлекторної дуги і з'являється згинальний рефлекс пальців кисті, дуга якого замикається.

Кінський хвіст

Спинний мозок закінчується конусом (conus medullaris) лише на рівні нижньої межі хребця L1. Далі поперекові та крижові коріння йдуть усередині спинального каналу, перед тим як досягти вихідного отвору та сформувати кінський хвіст. Патологічні процеси в цій галузі, наприклад пухлини, зазвичай призводять до одночасного множинного асиметричного ураження корінців, що проявляється порушеннями функцій периферичного мотонейрону і втратою чутливості. Нерідко також спостерігається порушення функцій сечового міхура, що виявляються хронічною затримкою сечовипускання з нетриманням сечі при його переповненні та інфекціями сечівника. Подібні симптоми розвиваються при пошкодженні нижнього відділу спинного мозку ( «ураження конуса»), клінічною особливістю такого ураження є одночасна наявність ознак ураження центрального та периферичного мотонейронів. Так, у пацієнта можуть бути відсутні ахіллові рефлекси у поєднанні з двосторонніми розгинальними патологічними стопними рефлексами.

Переміжна кульгавість кінського хвоста

Клінічний синдром, що виникає при розладах кровообігу кінського хвоста внаслідок звуження спинного люмбального каналу при дегенеративному ураженні хребта. Характеризується скороминущою неврологічною симптоматикою у вигляді болів у сідницях та стегнах, рухових та чутливих розладах у нижніх кінцівках, які виникають при навантаженні та зникають у спокої, зазвичай у положенні із зігнутою спиною (у цій ситуації збільшується просвіт спинального каналу). Основним напрямком диференціальної діагностикиє виняток істинної хромоти, що переміщається, обумовленою ішемією м'язів гомілок при недостатності периферичного кровообігу. Від спинального ураження цей стан відрізняється відсутністю сенсомоторних розладів, а також часом регресу симптоматики у спокої (1-2 хвилини при периферичній судинній недостатності, 5-15 хвилин при хромоті кінського хвоста, що перемежується). Декомпресійна ламінектомія призводить до покращення стану при стенозі поперекового каналу, при цьому обов'язковим є попереднє проведення МРТ або КТ.

Пролапс поперекового міжхребцевого диска

Пролапс зміненого міжхребцевого диска в поперековому відділі зазвичай призводить до компресії корінців, які латерально направляються до міжхребцевого отвору, частіше уражаються корені, що знаходяться нижче. Так, корінець S1 може бути здавлений грижею диска L5/S1. Характерні прояви - біль у нижній частині спини, що розповсюджується по задній поверхні ноги від сідниці до кісточки ( ішіас), параліч та слабкість литкових та камбаловидних м'язів (найбільш явно помітно, коли пацієнт стоїть), втрата чутливості у зоні іннервації S1 та знижений ахілів рефлекс. При ураженні корінця L5, викликаного пролапсом диска L4/L5, біль поширюється по ходу сідничного нерва та супроводжується слабкістю розгиначів стопи, зокрема парезом зовнішнього довгого розгинача пальців стопи та порушенням чутливості у зоні іннервації дерматому L5. Пасивне натяг нижніх попереково-крижових корінців (піднімання розігнутої ноги у пацієнта, що лежить на спині) обмежене внаслідок виникаючих при цьому болю і м'язової напруги. Біль і напруга м'язів посилюються при пасивній дорзифлексії кісточки при піднятій та розігнутій у колінному суглобі нозі. Аналогічною ознакою ураження верхніх поперекових корінців є проба на випрямлення стегна, при якій біль і м'язова напруга, що виникають, обмежують пасивне розпрямлення стегна у пацієнта, що знаходиться в положенні згинання або напівзгинання.

Лікування хворого з ішіасом на початковому етапі консервативне і має на увазі постільний режим з наступною поступовою мобілізацією. Введення анестетиків та кортикостероїдів у область проходження корінця (під контролем КТ) також може сприяти покращенню стану. Стійка неврологічна симптоматика компресії корінця може бути показанням для хірургічного втручання, наприклад, декомпресійної ламінекюмії та дискотомії, обов'язковим є попереднє встановлення рівня ураження на підставі даних МРТ або КТ (рис. 8).

Рис. 8.Пролапс міжхребцевого диска поперекового відділу хребта. На КТ візуалізується латеральна протрузія (показано стрілкою). Пацієнт страждає на ішіас внаслідок компресії корінця

Гострий центральний пролапс диска

В даному випадку потрібна термінова нейрохірургічна допомога. Диск пролабує у центральній області, викликаючи тотальну компресію кінського хвоста, рідше спостерігається здавлення окремих корінців. Пацієнти відчувають сильні гострі болі в спині, що іноді іррадіюють вниз по ногах, у поєднанні з двосторонньою слабкістю мускулатури нижніх кінцівок (з відсутністю ахілових рефлексів) та гострою безболісною затримкою сечовипускання (збільшення сечового міхура виявляється при пальпації). Можливий розвиток стійких запорів або нетримання калу. Втрата чутливості може бути обмежена нижніми крижовими дерматомами (сідлоподібна анестезія). Тонус анального сфінктера знижений, анальних рефлексів відсутні (внаслідок ураження корінців S3 - S4 - S5). Цей рефлекс викликається штриховим роздратуванням шкіри поблизу ануса й у нормі призводить до скорочення сфінктера. Після того, як діагноз підтверджений методами нейровізуалізації, необхідно проведення термінової декомпресійної ламінектомії з метою запобігання незворотній дисфункції сфінктерів.

Неврологія для лікарів загальної практики. Л. Гінсберг

Поперечні ушкодження спинного мозку залучають один або кілька сегментів і повністю або частково переривають спинний мозок. Повне перетин спинного мозку на шийному або грудному рівні викликає наступні симптоми:

1) Повна, зрештою спастична, тетрапалегія або, якщо постраждали тільки ноги, нижня параплегія, який у разі повного пошкодження набуває характеру параплегії в положенні згинання;

2) Тотальна анестезія провідникового типу нижче за рівень ураження;

3) порушення функцій тазових органів;

4) Порушення вегетативних та трофічних функцій (пролежні та ін.);

5) сегментарний млявий параліч та м'язові атрофії внаслідок залучення передніх рогів на рівні одного або кількох пошкоджених сегментів.

Найчастіше зустрічається синдром неповного (часткового) поперечного ураження.

Клінічні прояви різні при ураженнях спинного мозку на верхньому шийному рівні (сегменти CI – С4), на рівні шийного потовщення, при ураженні грудного відділу спинного мозку, верхньопоперекового відділу (LI – L3), епіконусу (L4 – L5, S1 – S2) та конусу (S3 – S5). Ізольована поразка конуса спинного мозку зустрічається рідше, ніж у поєднанні з поразкою кінського хвоста (в останньому випадку спостерігаються жорстокі корінцеві болі, млявий параліч нижніх кінцівок, анестезія в них, розлади сечовипускання типу затримки або «істинного» нетримання сечі).

Ушкодження лише на рівні нижніх відділів спинного мозку мають клінічні особливості. Так, синдром епіконусу (L4 - S2) характеризується ураженням м'язів, що іннервуються крижовим сплетенням з переважним ураженням малогомілкового м'яза і відносною безпекою болипеберцовой. Збережено згинання стегна та розгинання коліна. Мляві паралічі (варіюють за ступенем вираженості) м'язів сідничної області, задньої поверхні стегна, на гомілки і стопі (дефектні розгинання стегна і згинання коліна, рухи стопи та пальців). Ахіллові рефлекси випадають; колінні – збережені. Порушення чутливості нижче за сегмент L4. Погіршуються функції сечового міхура та прямої кишки («автономний сечовий міхур»).

Синдром конуса спинного мозку (S3 та більш дистальні сегменти) характеризується відсутністю паралічів (при ізольованому ураженні конуса); наявністю сідлоподібної анестезії, млявим паралічем сечового міхура та паралічем анального сфінктера, відсутністю анального та бульбокавернозного рефлексів; сухожильні рефлекси збережені; відсутні пірамідні знаки.

Захворювання, що викликають ушкодження лише на половині спинного мозку, призводять до відомого синдрому Броун-Секара (Brown-Sequard), який тут детально не обговорюється (найчастіше зустрічаються неповні варіанти синдрому Броун-Секара).

При уповільненнях грудного і шийного відділу, що повільно розвиваються, можливий розвиток синдрому спинального автоматизму із захисними рефлексами, що може бути використане для визначення нижньої межі спинального процесу, наприклад, пухлини.

Основні причини:

2. Патологія хребців (хребта).

3. Екстрамедулярна та інтрамедулярна пухлина (виходить з тканини хребта, метастази, саркома, гліома, спінальна ангіома, епендимома, менінгіома, невринома).

4. Непухлинна компресія (грижа міжхребцевого диска, епідуральний абсцес, епідуральний крововилив (гематома), поперековий стеноз.

5. Мієліт, епідурит, абсцес, демієлінізуючі захворювання.

6. Радіаційна мієлопатія.

7. Травма з забиттям спинного мозку (контузія) та пізня травматична компресія спинного мозку.

1. Оклюзія передньої спинальної артерії.

Передня спинальна артерія, що йде вздовж вентральної поверхні спинного мозку, кровопостачає передні дві третини спинного мозку за допомогою численних борозенчасто-коммісуральних артерій, що входять у спинний мозок у вентродорзальному напрямку. Ці артерії кровопостачають передні та бічні роги спинного мозку, спиноталамічні, передні кортикоспінальні та, що особливо важливо, латеральні кортикоспінальні тракти. Найважливішим моментом є незалучення задніх канатиків і задніх рогів. Виходячи з даних анатомічних співвідношень, синдром передньої спинальної артерії (ідентичний синдрому центрального спінального ураження) представлений наступними симптомами):

центральний нижній парапарез (іноді монопарез ноги), який у гострій фазі захворювання може бути млявим (спінальний шок) з арефлексією, але потім, через кілька

до тижнів, відбувається поступове підвищення м'язового тонусу за спастичним типом, розвивається гіперрефлексія, клонуси, симптом Бабинського.

затримка сечовипускання, яка поступово переходить у нетримання сечі (гіперрефлекторний сечовий міхур); зниження больової та втрата температурної чутливості. На відміну від порушеної больової та температурної чутливості, тактильна чутливість і здатність локалізувати подразник збережені, це стосується вібраційної чутливості. Нерідко спостерігають корінцеві болі, що відповідають верхньому рівню ураження. Іноді інфаркту спинного мозку передують транзиторні ішемічні спинальні атаки.

Причиною оклюзії може бути емболія або локальний аеросклеротичний процес. Рідше причиною спинального та нфаркту стають системні хвороби(наприклад, вузликовий періартеріїт). Хвороба починається гостро. Неповна поперечна поразка спинного мозку виникає на нижньому шийному або грудному рівнях, ще в передню спинальну артерію впадають великі живильні сосучі. Вік пацієнтів переважно літній (але не завжди). Виявляються ознаки найпоширенішого атеросклерозу. При рентгенологічному дослідженні відхилень немає. Ліквор не змінено. Іноді, як і за церебрального інсульту, підвищений гемагокріт.

Інфаркт задньої спинальної артерії не дає картини поперечного ураження спинного мозку.

* Рідкісна причина синдрому компресії спинного мозку - венозний інфаркт.

* Див. також розділ «Судинні синдроми спинного мозку». 2. Патологія хребців (хребта).

Компресія спинного мозку може бути викликана патологією хребта, (пухлина, спондиліт, пролапс міжхребцевого диска) при якій відбувається впровадження дисторофічно змінених тканин хребця, неопластичної або запальної тканини спинномозковий канал. В анамнезі можуть бути вказівки на корінцеві болі на рівні ураження, що передували гострому розвитку симптомів, однак така інформація може бути відсутнім. Досить часто синдром неповного поперечного ураження спинного мозку розвивається без будь-яких провісників. При неврологічному обстеженні можна приблизно визначити рівень поразки. На неврологічне обстеження, переважно, можна покладатися щодо поперечного характеру поразки, а чи не рівня поразки спинного мозку. Причина цього - так зване ексцентричне розташування довгих висхідних та низхідних волокон. Будь-яке вогнище, узділ

ний на спинний мозок у напрямку зовні досередини, в першу чергу впливатиме на ці довгі волокна, тому перші клінічні прояви зазвичай виникають в анатомічних областях, локалізованих нижче рівня локалізації самого вогнища ураження.

Певну корисну інформацію можна отримати за лабораторних дослідженнях(наприклад, ШОЕ). Інші необхідні діагностичні тести в момент надходження пацієнта можуть бути недоступні (наприклад, дослідження показників метаболізму кісткової тканини).

Для уточнення діагнозу потрібні додаткові дослідження. Традиційними методамиє рентгенографія і нейровізуалізація в режимі візуалізації кісток, що дозволяють виявити деструктивні зміни хребців внаслідок локального впливу на них новоутворення або запального процесу. У разі відсутності змін при рентгенографії або нейровізуалізації діагностично цінним виявляється сцинтиграфія хребта. Сцинтиграфічне дослідження виконує роль пошукового методу, коли рівень поразки хребетного стовпа не вдається встановити. При визначенні рівня ураження про ступінь компресії спинного мозку та екстраспінальній дії судять за результатами мієлографії у поєднанні з КТ.

3. Екстрамедулярна або інтрамедулярна пухлина.

Для виявлення екстрамедулярних інтрадуральних об'ємних процесів найбільш інформативна мієлографія у поєднанні з КТ або МРТ. Хребетний стовп у разі часто интак-тен, до того ж час є компресія спинного мозку. Перевагою мієлографії є ​​її здатність добре візуалізувати локалізацію патологічного процесу, крім того, одночасно можна взяти ліквор для дослідження та отримати діагностично цінну інформацію. Спектр екстрамедулярних патологічних процесів широкий: від невриноми або менінгіоми (зазвичай розташованих на задньобоковій поверхні спинного мозку і потребують хірургічного втручання) до лімфоми, яка краще піддається променевій терапії, та арахноїдальної кісти.

Інтрамедулярні пухлини спинного мозку трапляються рідко. На передній план клінічній картинівиходить не біль, а парестезії, парапарез та порушення сечовипускання. За такої симптоматики, якщо взагалі виникають припущення про неврологічну патологію, то підозрюють насамперед спинальну форму розсіяного склерозу. Однак ні багатоосередків, ні течії з загостреннями та ремісіями при даному стані немає. Прогресуючий перебіг спинальної патології із залученням різних систем (чутливої, рухової, вегетативної) має

бути основою для пошуку об'ємного процесу.

4. Непухлинна компресія спинного мозку.

Випадання грижі міжхребцевого диска на шийному рівні зазвичай веде до синдрому Броун-Секара, але можливе формування синдрому передньої спинальної артерії. Для випадання грижі не потрібно будь-якої екстраординарної дії: у більшості випадків це відбувається в абсолютно непримітних ситуаціях, наприклад - при потягуванні (витягуванні рук) у положенні лежачи на спині. p align="justify"> Серед додаткових методів дослідження методом вибору є нейровізуалізація.

Епідуральний абсцес характеризується синдромом неповного поперечного ураження спинного мозку прогредієнтного характеру: локальний, майже нестерпний біль та напруженість зацікавленої частини хребетного стовпа; локальна болючість; та запальні зміни крові. У даній ситуації часу для проведення додаткових досліджень немає, за винятком рентгенографії та мієлографії. Необхідне термінове хірургічне втручання.

Епідурит вимагає диференціального діагнозу з мієлітом (див. нижче). Вирішальне діагностичне значеннямає МРТ або мієлографія. Поперекова пункція при підозрі на епідуріт є абсолютно протипоказаною.

Гострий розвиток синдрому поперечного ураження спинного мозку у пацієнта, який отримує антикоагулянти, найбільш ймовірно обумовлений крововиливом в епідуральний простір (епідуральна гематома). Таким пацієнтам слід негайно вводити антагоністи антикоагулянтів, оскільки в цій ситуації необхідні проведення нейровізуалізаційних досліджень та мієлографії та термінове хірургічне втручання.

5. Мієліт та розсіяний склероз.

Більш-менш повне поперечне ураження спинного мозку відбувається при запальному (вірусний, паранепласти-ческій, демієлінізуючий, некротизуючий, поствакцинальний, мікоплазматичний, сифілітичний, туберкулезний, сар-коїдозний, ідіопатичний мієліт) процесі в спинному мозку. Іншими словами можлива як вірусна, так і інша етіологія мієліту; часто він виникає як постінфекційна імунна реакція, що виявляється у вигляді багатоосередкової перивенозної демієлінізації. Цей стан іноді не просто диференціювати від розсіяного склерозу. Характерним знаком останнього є синдром атактичного парапарезу. Однак атактичний синдром у гострій стадії може бути відсутнім.

Мієліт виникає гостро чи підгостро, нерідко на тлі загальноінфекційних симптомів. З'являються болі та парестезії в зоні

іннервації уражених корінців; до них приєднуються тет-раплегія або нижня параплегія (парапарез), які в гострому періоді носять млявий характер. Характерні порушення функцій тазових органів, трофічні розлади (пролежні). Функції задніх стовпів не завжди порушуються.

Уточнення етіології мієліту потребує комплексу клінічних та параклінічних досліджень, включаючи дослідження ліквору, МРТ спинного мозку, спричинені потенціали різної модальності (у тому числі зорові), серологічну діагностику. вірусної інфекції, у тому числі ВІЛ-інфекції Приблизно у половині випадків ізольованого запалення спинного мозку причину виявити не вдається.

6. Радіаційна мієлопатія.

Радіаційна мієлопатія може розвиватися відстрочено (через 6-15 місяців) після радіаційної терапії пухлин у ділянці грудної клітки та шиї. Периферичні нерви стійкіші до цього ушкодження. Поступово з'являються парестезії та дизестезії у стопах та феномен Лермітта; потім розвивається слабкість в одній або обох ногах із пірамідними знаками та симптомами залучення спиноталамічних трактів. Має місце картина поперечної мієлопатії або синдрому Броун-Секара. Ліквор не виявляє помітних відхилень від норми, крім легкого збільшення вмісту білка. МРТ допомагає побачити судинні осередки зниженої густини в паренхімі спинного мозку.

7. Спінальна травма та пізня травматична компресія спинного мозку.

Діагностика гострої травми спинного мозку труднощів не викликає, оскільки є відповідна анамнестична інформація. Якщо ж травма сталася багато років тому, то пацієнт може забути повідомити про неї лікаря, оскільки не підозрює, що ця травма може бути причиною прогресуючої спинальної симптоматики. Тому, хронічну судинну мієлопатію внаслідок компресійного пошкодження хребця без рентгенографії діагностувати може бути нелегко.

Інші (рідкісні) причини синдрому компресії спинного мозку: рубцово-спайкові процеси, гематомієлія, гематоррахіс, спінальний сифіліс (гума), цистициркоз, кісти.

* Електротравма може також бути причиною мієлопатії.

* Див. також розділи «Нижній спастичний парапарез», «мієлопатія хронічна», «судинні синдроми спинного мозку».

ПОШКОДЖЕННЯ ВЕРХНІХ ШЕЙНИХ СЕГМЕНТІВ НА РІВНІ CI-CIV (травма верхніх шийних хребців)

Спастичний (центральний) тетрапарез/тетраплегія

Параліч або подразнення діафрагми (Гикавка, задишка)

Втрата всіх видів чутливості за провідниковим типом

Центральні розлади сечовипускання (затримка, періодичне нетримання)

Корінцеві болі з іррадіацією в область шиї, потилиці, обличчя

Бульбарні симптоми (дисфагія, запаморочення, ністагм, брадикардія, диплопія)

ПОШКОДЖЕННЯ ШЕЙНО-ГРУДНОГО ВІДДІЛУ СV-D1 (шийне потовщення)

Верхня млява параплегія

Нижня спастична параплегія

Втрата всіх видів чутливості з рівня пошкодження донизу за провідниковим типом

Корінцеві болі в руках

Синдром Бернара-Горнера (у зв'язку з порушенням симпатичного центру іннервації ока)

Травматичний шок (різке зниження артеріального тиску, ВД, рання центральна гіпертермія, порушення свідомості)

ПОШКОДЖЕННЯ ГРУДНОГО ВІДДІЛУ DII-DXII (травма нижніх грудних або верхніх поперекових хребців)

Центральна нижня параплегія

Сегментарні та провідникові розлади чутливості

Оперезуючи корінцеві болі в області грудної клітки або живота

Розлади сечовипускання по центральному типу

Випадання черевних рефлексів

ПОШКОДЖЕННЯ ПОЯСНИЧНОГО ПОТОЛШНЕННЯ LI-SII (на рівні X-XII грудних хребців)

Млява нижня параплегія з втратою колінного, ахіллового, кремастерного рефлексів

Втрата чутливості з рівня пахової складки в області промежини

Центральні розлади сечовипускання та дефекації (затримка, періодичне нетримання)

НЕЙРОН, ЗНАЧЕННЯ ЙОГО СКЛАДНИХ ЧАСТИН. ДУГА КОЛІННОГО РЕФЛЕКСУ: ЧИСЛО НЕЙРОНІВ, ДЕ РОЗМІЩЕНИЙ РЕЦЕПТОР, ПРИНЦИП ЙОГО ДІЇ.

НЕЙРОН

В:структурно-функціональна одиниця нервової системи Електрично збудлива клітина, яка обробляє, зберігає та передає інформацію за допомогою електричних та хімічних сигналів.

Клітина містить ядро, тіло клітини та відростки (дендрити та аксони).

Залежно від функції виділяють:

Чутливінейрони сприймають роздратування, перетворюють в нервові імпульси і передають у мозок.

Ефективні- Виробляють і надсилають команди до робочих органів.

Вставні- здійснюють зв'язок між чутливими та руховими нейронами, беруть участь у обробці інформації та виробленні команд.

Аксон- Довгий відросток нейрона. Пристосований для проведення збудження та інформації від тіла нейрона до нейрона чи від нейрона до виконавчого органу.

Дендрити

передають збудження до тіла нейрона.

Колінний рефлекс- це безумовний рефлекс, що виникає при нетривалому розтягуванні чотириголового м'яза стегна, викликаному легким ударом по сухожиллю цього м'яза під надколінком.

Рецептори - це нервово-м'язові веретени, розташовані в 4головому м'язі стегна. При розтягуванні м'язових веретен нервові імпульси по дендріт передаються до тіла чутливих нейронів, розташованих у спинальних гангліях спинних корінців спинномозкового нерва

Від чутливих нейронів збудливі сигнали передаються на альфа-мотонейрони, розташовані в передніх рогах сірої речовини с/м, а від альфа-мотонейронів - до м'язових волокон того ж м'яза (див. рис).

Крім основного (моносинаптичного) компонента, до дуги колінного рефлексу можна віднести і шлях передачі сигналу, який забезпечує розслаблення м'язи-антагоніста (згинача коліна). Від тих же чутливих нейронів по коллатераля їх аксонів сигнал передається на гальмівні інтернейрони бічних рогів сірої речовини, а від них гальмівний сигнал передається мотонейронам м'язи-згинача.

Клінічна картина ураження спинного мозку залежить від рівня локалізації патологічного процесу та його протяжності по поздовжній чи поперечній осі.

Синдром ураження передніх рогів: периферичний параліч з атрофією м'язів, що іннервуються пошкодженими мотонейронами відповідного сегмента, – сегментарний (міотомний) параліч, зниження або втрата рефлексів та фасцикулярні посмикування в зоні іннервації уражених м'язів.

Синдром ураження передніх корінців: периферичні паралічі з атрофією м'язів у зоні іннервації корінців.

Синдром ураження передньої сірої спайки: двосторонні розлади больової та температурної чутливості при збереженні м'язово-суглобового почуття, тактильній та вібраційній чутливості (дисоційований тип) у проекції пошкоджених сегментів, при збереженні рефлексів у зоні ураження.

Синдром ураження бічних рогів: вазомоторні та трофічні розлади на сегментарному рівні, а при ураженні на рівні сегментів С 8 -Тh 1 (ураження centrum ciliospinale) – синдром Клода Бернара – Горнера: звуження зіниці (міоз) за рахунок паралічу м'яза, що розширює зіницю, опущення верхньої повіки (птоз) за рахунок паралічу верхнього тарзального м'яза (м'язи Мюллера) та западіння очного яблука(Енофтальм) за рахунок парезу кругового м'яза ока.

Синдром ураження задніх рогів: зниження або втрата больової та температурної чутливості при збереженні м'язово-суглобового почуття, вібраційної та тактильної чутливості (дисоційований тип розладів), зниження або пригнічення рефлексів у зоні уражених сегментів.

Синдром ураження задніх корінців: стріляючі, оперізуючі болі як симптоми подразнення корінця, розлад всіх видів чутливості, зниження або втрата рефлексів у зоні уражених корінців як симптоми випадання.

Синдром ураження бічних канатиків: виникнення провідникових порушень нижче рівня ураження у вигляді спастичного паралічу на боці вогнища та втрата больової та температурної чутливості на протилежній стороні з рівня на 2–3 сегменти нижче; при двосторонніх ураженнях бічних канатиків, крім двосторонніх провідникових розладів рухів та чутливості, спостерігається порушення функції тазових органів за центральним типом (затримка, періодичне нетримання сечі).

Синдром ураження задніх канатиків: зниження або втрата м'язово-суглобового почуття, вібраційної та частково тактильної чутливості на стороні ураження донизу від вогнища, сенситивна атаксія.

Синдром комбінованого ураження переднього рогу та пірамідного шляху: подібне поєднання входить до структури хвороби центрального та периферичного мотонейрону і носить назву бічного аміотрофічного склерозу. У пацієнта виявляється комбінація периферичного (млявого) та центрального (спастичного) паралічу: атрофії м'язів рук, насамперед кистей, зниження м'язового тонусу, фасцікуляції та фібриляції, при цьому рефлекси підвищені, спостерігаються патологічні знаки. Одним із патогномонічних симптомів при бічному аміотрофічному склерозі є різке підвищення мандібулярного рефлексу. При залученні до процесів ядер рухових черепних нервів виникають симптоми бульбарного паралічу.

Синдром ураження половини поперечника спинного мозку (синдром Броун-Секара): центральний параліч, розлад м'язово-суглобового почуття, вібраційної та частково тактильної чутливості на стороні ураження донизу від вогнища; розлад больової, температурної та частково тактильної чутливості на протилежній стороні нижче рівня ураження; розвиток у зоні уражених сегментів за вогнища сегментарних розладів чутливості і периферичних паралічів (сегментарні розлади чітко виступають лише за поразку щонайменше 2–3 сусідніх сегментів). Відповідно до анатомії пошкодження може розвинутись атаксія, але її складно верифікувати внаслідок паралічу.

Синдром ураження вентральної половини спинного мозку розвивається при порушенні кровообігу в басейні передньої спинномозкової артерії (синдром Преображенського), характеризується паралічами ніг і рук (вид рухових розладів та залученість кінцівок залежать від рівня вогнища – див. синдроми ураження спинного мозку в гол. 5.3), двосторонніми провідниковими розладами больової, частково тактильної чутливості (дисоційований тип), що часто супроводжується порушенням функції тазових органів по центральному типу.

Синдром повного поперечного ураження спинного мозку може виникати при мієліті (поперечному мієліті) або травматичному пошкодженні спинного мозку. Визначається локалізацією вогнища, характеризується тетраплегією або параплегією, провідниковими розладами чутливості нижче рівня ураження, порушенням функції тазових органів. При раптовому травматичному розриві спинного мозку розвивається так званий спинальний шок, що характеризується розвитком млявого паралічу та порушенням всіх видів чутливості нижче місця ушкодження, втратою контролю за функцією тазових органів. Найчастіше порушується потовиділення і розвиваються пролежні в області нижче за поразку. Механізм спинального шоку пов'язують із раптовою втратою стимулюючих впливів із боку надсегментарного апарату. Поступово виникають спинальні автоматизми. Так, при больовому подразненні нижче рівня пошкодження відбувається згинання в тазостегнових, колінних та гомілковостопних суглобах, з'являється безумовнорефлекторна функція сечового міхура та кишки. За сучасними даними, період появи спинальних автоматизмів становить 7-10 днів. Якщо цього немає, необхідно проводити ревізію зони ушкодження виявлення об'єктів подразнення спинного мозку.

Синдроми порушень функції тазових органів розвиваються при ураженні провідників, що йдуть від кори (центральний тип), спинальних центрів тазових органів або відповідних корінців та нервів (периферичний тип).

При гострому двосторонньому ураженні бічних стовпів, як правило, спочатку настає затримка сечі (retentio urinae), до розриву сечового міхура у разі його переповнення. Надалі встановлюється автоматичний, рефлекторний тип функціонування спинномозкових центрів і настає періодичне нетримання сечі (incontinentio intermittens)– у міру розтягнення сечового міхура сечею, що надходить, виникає роздратування детрузора, яке, досягаючи певного ступеня, викликає рефлекторне спорожнення сечового міхура, як у немовлят. Легкий ступінь періодичного нетримання сечі називається імперативними позивами на сечовипускання, у разі хворий неспроможна на тривалий термін затримати випорожнення сечового міхура з появою позиву на сечовипускання.

При периферичному типі розладу сечовипускання також можлива затримка сечі, але найбільш типово справжнє нетримання сечі (incontinentio vera). Відбувається розслаблення сфінктерів і детрузора, і сеча безперервно виділяється по краплях у міру її надходження в сечовий міхур, не накопичуючись в ньому, при цьому є залишкова сеча. У випадках збереження активності поперекового симпатичного міхура центру тонус внутрішнього сфінктера може зберігатися, і тоді сеча починає виділятися краплями тільки при переповненні і значному розтягуванні сечового міхура - парадоксальне нетримання сечі (ishuria paradoxa). Порушення функції прямої кишки має такий самий характер.

| |